研究方向：免疫遺傳學
1. 天然免疫系統是生物機體抵抗病源入侵的第一道防線，有著極其重要的作用，并在進化中保持著高度的保守性。果蠅由于擁有精細復雜的天然免疫系統，便利快捷的遺傳操作手段，已經成為研究天然免疫系統和模擬高等動物感染的理想疾病模型。因此我們擬建立一系列果蠅遺傳篩選體系，尋找參與天然免疫調節的新因子，新通路和新機制，加深天然免疫同其他生理病理通路之間的網絡調控機制的理解， 以期能夠更好的從機體的整體水平上掌控天然免疫的調控機理，解決困擾人類的多種天然免疫相關問題，增強我們抵抗病原微生物感染的能力。
2. 高熱量/脂肪飲食（WTD）導致體重增加和肥胖（DIO）與腸道菌群-腸道免疫互作有關，但免疫應答與調控規律不詳。我們擬利用果蠅和腸道免疫缺陷小鼠兩種模型各自的優勢，聯合研究DIO過程中（1）腸道菌群穩態以及能量和脂肪代謝變化規律；（2）影響腸道菌微生態和宿主能量與脂肪代謝的免疫調節機制，以期確定腸道粘膜免疫、腸道菌群和肥胖癥之間的網絡調控關系，揭示DIO的腸道生態免疫學應答與調控的分子與細胞機制。
承擔科研項目情況:
1 .國家自然基金青年基金(31000403) 主持 2011-2013
2. “十二五”艾滋病和病毒性肝炎等重大傳染病防治科技重大專項（2012ZX10001006） 子課題負責人 2012-2015
3. 973重要傳染病基礎研究專項（2012CB518900） 研究骨干 2012-2016
4. 科技部國家國際科技合作專項（2011DFG32790） 研究骨干 2012-2014
5. 中國科學院-諾和諾德聯合研究項目 （NNCAS-2011-2） 主持 2012-2013
6. 國家自然基金重大國際(地區)合作交流項目(81220108018) 中方課題負責人 2013-2017
7. 973重要傳染病基礎研究專項(2012CB117289） 研究骨干 2013-2017
8. 國家自然基金面上項目（31370909） 主持 2014-2017
研究成果:
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出版專著：
《Nature》發表唐宏研究組潘磊副研究員和Stowers研究所關于干細胞命運調控新機制的合作研究
2014年8月6日，《Nature》雜志在線發表了唐宏研究組潘磊副研究員和美國解亭教授實驗室的合作研究論文“Protein competition switches the function of COP9 from self-renewal to differentiation”，揭示了蛋白因子之間的競爭性結合調控干細胞自我更新和分化的新機制。
干細胞在發育過程中主要經歷兩種命運抉擇：一是自我更新的增殖過程；一是轉變為功能性子代細胞的分化過程。如何精確的調控干細胞在適當的發育階段行使正確的命運選擇一直是干細胞研究領域所關注的重點問題。既要保證干細胞為機體提供源源不斷的具有功能的子代分化細胞；又要保證干細胞在其微環境中存有足夠的儲備。同時，既要防止干細胞過度分化所造成的干細胞儲備庫的枯竭；又要避免干細胞過分增殖所引發的腫瘤樣結構。因此，深入的了解如何平衡干細胞自我更新-分化之間的轉變對于人們掌握干細胞的調控機制乃至更好的利用干細胞的醫療價值有著重要的意義。
我們在多年的研究中發現干細胞自身調節因子和來源于微環境的信號因子共同控制著干細胞的發育命運。不像多數的微環境信號因子具有一定的影響范圍，很多干細胞自身調節因子廣泛的分布在干細胞和其后續分化的子代細胞中。這不禁就產生了一個有趣的問題，這些廣泛表達的調節因子是如何轉變其在干細胞中的維持更新能力到子代細胞中的促分化能力的？我們選用果蠅的卵巢種系干細胞作為研究模型，結合遺傳學，生物化學和細胞生物學等多種研究手段，提出了一種調控干細胞的新機制。在干細胞中，Csn4因子作為COP9復合物的一份子維持干細胞的自我更新；而在分化的子代在細胞中，大量表達的促分化因子Bam通過競爭性募集Csn4，從而轉變其他的Csn蛋白組分發揮促進分化的功能。同時，余下的Bam將進一步和另一個蛋白因子Bgcn結合形成促進干細胞分化的復合體，并抑制自我更新因子的表達。這種通過調節因子之間的競爭性結合從而轉變功能的機制可能很好的解釋了在多種干細胞體系中雖然干細胞和其子代擁有共同的調節因子但卻擁有不同命運的現象。
圖示果蠅種系干細胞通過蛋白競爭結合的調控機制
該論文是繼雙方合作發表多篇闡述干細胞調節機制的文章后（Cell Stem Cell 2007，COLD SPRING HARB SYM.2008，PLoS genetics 2011，Developmental Cell 2014）所提出的關于干細胞命運調控的全新理論。其中中國科學院生物物理研究所感染與免疫院重點實驗室的潘磊副研究員是本文的第一作者。美國Stowers研究所的解亭教授作為本文通訊作者。該研究受科技部973(to L.P.)，國家基金委(to L.P.)，NIH(to T.X.)和Stowers(to T.X.)研究所的資助，在中國科學院生物物理研究所，Stowers研究所和清華大學共同完成。
發表英文論文：
1. Pan L, Chen S, Weng C, Call G, Zhu D, Tang H, Zhang N, Xie T. Stem Cell Aging Is Controlled Both Intrinsically and Extrinsically in the Drosophila Ovary. Cell stem cell, 2007, 1:458-469 (Faculty 1000 factor=6，cited 85)
2. Xie T, Song X, Jin Z, Pan L, Weng C, Chen S, Zhang N. Interactions between Stem Cells and Their Niche in the Drosophila Ovary. COLD SPRING HARB SYM.2008, 73:39-47
3. Yu J*, Pan L*, Qin X, Chen H, Xu Y, Chen Y and Tang H. MTMR4 attenuates TGFβ signaling by dephosphorylating R-Smads in endosomes. The Journal of biological chemistry 2010, 285(11):8454-62. (*co-first author)
4. Wang X*, Pan L*, Wang S*, Zhou J, McDowell W, Park J, Haug J, Staehling K, Tang H, Xie T. Histone H3K9 Trimethylase Eggless Controls Germline Stem Cell Maintenance and Differentiation. PLoS genetics 2011, 7(12): e1002426. (*co-first author)
5. Zhang X, Weng C, Li Y, Wang X, Jiang C, Li X, Xu Y, Chen Q, Pan L* and Tang H*. Human Bop is a novel BH3-only member of the Bcl-2 protein family. Protein & Cell 2012, 3 (10): 790–801 (* Correspondence author)
6. Yu J, He X, Chen Y, Hao Y, Yang S, Wang L, Pan L* and Tang H*. Myotubularin-related protein 4 (MTMR4) attenuates BMP/Dpp signaling by dephosphorylation of Smad proteins. The Journal of biological chemistry 2013, 288 (1): 79-88 (* Correspondence author)
7. Yan D, Neumuller RA, Buckner M, Ayers K, Li H, Hu Y, Yang ZD, Pan L, Wang X, Kelley C, Vinayagam A, Binari R, Randklev S, Perkins LA, Xie T, Cooley L, and Perrimon N. A Regulatory Network of Drosophila Germline Stem Cell Self-Renewal. Developmental Cell 2014, 28, 459–473. (Resource article)
8. Chen J, Zhao Y, Zhang C, Chen H, Feng J, Chi X, Pan Y, Du J, Guo M, Cao H, Chen H, Wang Z, Pei R, Wang Q, Pan L, Niu J, Chen X, Tang H. Persistent hepatitis C virus infections and hepatopathological manifestations in immune-competent humanized mice. Cell Research, 2014;doi:10.1038
9. Pan L, Wang S, Lu T, Weng C, Song X, Park J, Sun J, Yang Z, Yu J, Tang H, McKearin D, Chamovitz D, Ni J, Xie T. Protein competition switches the function of COP9 from self-renewal to differentiation. NATURE, 2014; doi:10.1038/nature13562
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